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A parte da autofagia nos perigosos genes de segurança regulados ...

Patógenos necrotróficos se livram do material celular do hospedeiro antes de colonizá-lo (van Kan, 2006). Ao contrário da resistência gene a gene a patógenos biotróficos, a resistência das ervas a patógenos necrotróficos pode ser poligênica, mas até agora apenas alguns genes envolvidos na resistência das plantas a patógenos necrotróficos foram reconhecidos (Mengiste ainsi que al., 2003, Nandi ou cols. ., 2006, Brodersen ainsi que al., 06 \, Veronese ou al., 2006). Embora seja potente contra patógenos biotróficos, a FC é realmente promovida por patógenos necrotróficos e possibilita sua doença (Govrin e Levine, 2000). Em Arabidopsis, a resistência a patógenos necrotróficos dependerá da sinalização e síntese de jasmonato (JA) e etileno (ET) da camalexina de fitoalexina (Penninckx et abordagem., 1996, 1998, Thomma et al., 1998, 1999, Ferrari et ing., 2003). No entanto, a suscetibilidade a patógenos necrotróficos sob condições de sinalização JA e ET usual e síntese de camalexina foi documentada (Ferrari et aproximação., 2003, Mengiste et al., 2003, Veronese et al., 2004), sugerindo que várias outras vias desconhecidas pode ser igualmente ou ainda mais importante.

Em Arabidopsis, o aspecto da transcrição WRKY33 é importante em relação à resistência das plantas a patógenos necrotróficos (Zheng et al., 2006). A vegetação mutante wrky33 nocauteada é altamente suscetível aos patógenos fúngicos necrotróficos Botrytis cinerea (daqui em diante Botrytis) e Alternaria brassicicola, embora responda normalmente a P. syringae hemiotrópica (Zheng ain al., 2006). A superexpressão de WRKY33 aumenta a resistência a Botrytis e A. brassicicola (Zheng et approach., 2006). O WRKY33 interage com o MKS1, um substrato MPK4 (Andreasson et ing., 2005). Um ótimo modelo de MPK4-release-WRKY33 foi sugerido para o PAD3 perigoso, um gene necessário para a biossíntese da camalexina da fitoalexina (Qiu et al., 2008b). No entanto, mutações e superexpressão de MKS1 influenciam apenas a defesa dependente de SA (Qiu et abordagem., 2008a).

Assim, a autofagia desempenha um papel complexo na regulação dos genes da família de defesa regulada por JA. A autofagia desempenha uma posição negativa na expressão afetiva do PDF1. 2, provavelmente suprimindo ou atrasando a senescência. Nas plantas infectadas por Botrytis, a sinalização mediada por JA, que inclui a indução de PDF1. 2, pode ser induzida como uma resposta de defesa, na qual a autofagia aparentemente desempenha uma função positiva. Os efeitos contrastantes da autofagia na expressão basal versus ativada do PDF1. dois podem revelar uma discussão complexa da sinalização JA com sinalização SA. Um estudo anterior sugeriu que os resultados das interações entre a sinalização SA e JA são específicos da concentração (Mur ain al., 2006). Quando ambos os sinais foram aplicados em baixas concentrações, houve um aumento sinérgico transitório na expressão de genes associados a JA ou talvez SA. Quando os sinais foram usados ​​para concentrações mais altas ou destinados a instâncias prolongadas, suas ações ficaram sedentas de sangue. Os mutantes atg de três a quatro semanas de idade têm níveis significativamente aumentados de SA e JA (Yoshimoto ou al., 2009), que podem ter interação positiva ou sinérgica na indução com o PR1 e PDF1. dois genes, respectivamente. Após a doença por um patógeno necrotrófico, um aumento adicional nos níveis de SA e sinalização dentro dos mutantes atg pode antagonizar a sinalização de JA, levando à expressão reduzida dos genes de proteção regulados por JA (Yoshimoto et abordagem., 2009).

Usando vários genótipos com deficiência de autofagia (ATG), todos nós determinamos a função da autofagia na imunidade a ervas. Os mutantes de Arabidopsis com deficiência de ATG5, ATG10 e ATG18a desenvolvem necrose dispersante após infecção com o patógeno de levedura necrotrófico Alternaria brassicicola, que pode ser acompanhado pela produção de intermediários reativos de oxigênio e pelo aumento do desenvolvimento hifal. Da mesma forma, o tratamento com a toxina fúngica fumonisina B1 desencadeia a formação de lesões disseminadas nos genótipos mutantes atg. Por outro lado, as plantas atg não apresentam necrose espalhada, mas apresentam acentuado nível de resistência ao fitopatógeno biotrófico virulento, Pseudomonas syringae pv. tomate. A defesa induzível associada à imunidade essencial das plantas, como a produção de calose ou talvez a ativação da conta quinase de proteínas ativadas por mitogênio, permaneceu inalterada nos genótipos atg. No entanto, o exame do fitohormônio revelou que os níveis de ácido salicílico (SA) em plantas atg não infectadas e infectadas por bactérias foram ligeiramente mais altos do que os das plantas Col-0 e foram acompanhados por aumento da expressão gênica dependente de SA e produção de camalexina.Isso mostra que aumentos moderados anteriormente não detectados na SA induzidos por infecção causam uma quantidade bacteriana mensurável de resistência melhorada, e que a autofagia controla negativamente a proteção dependente da SA e a principal imunidade à infecção bacteriana.

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