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Demência O que é demência? A demência é um processo ...

Demência Exatamente o que é demência? A demência é um problema cerebral natural que resulta em comprometimentos cognitivos globais. A demência pode acontecer como resultado de várias condições neurológicas.

Algumas das condições de demência mais reconhecidas incluem a doença de Alzheimer (DA), demência de múltiplos enfartes (MID) e doença de Huntington (HD). Por meio dessa composição, a ênfase será adicionada à DA (também conhecida como demência do tipo Alzheimers e demência degenerativa primária), porque estatisticamente é a doença demencial mais significativa que ocorre em mais de 50% dos pacientes demenciados (consulte epidemiologia). A foto clínica na demência é muito parecida com o delírio, além do curso de treinamento. O delírio é geralmente uma desordem transitória grave.

Em comparação, a demência pode ser descrita como distúrbio intensificador de longo prazo (com exclusão das demências inversas). O curso de ADVERTISEMENT pode variar de 1. 5 a 15 anos, com uma média de quase oito. 1 ano (Terry, 1988).

A publicidade geralmente é dividida em três estágios: leve, médio e sério. Ao longo desses estágios, uma sequência única de dano cognitivo é observada (Lezak, 1993). O estágio leve começa com lembrança, atenção, ações dependentes da velocidade e disfunção subjetiva do raciocínio. Também começam a surgir problemas moderados de linguagem.

No nível moderado, falhas de linguagem como afasia e apraxia se tornam dominantes. Disfluência, parafasias e misturas de palavras bizarras são problemas comuns de fala no meio do palco. No estágio extremo, o indivíduo é gradualmente reduzido a um ponto vegetativo. A fala se transforma em não fluente, repetitiva e geralmente não comunicativa.

A compreensão auditiva é extremamente limitada, com muitos pacientes mostrando mutismo parcial ou completo. Tarde durante a duração da doença, muitas capacidades neuropsicológicas nem sempre podem ser medidas. Da mesma forma, surgem reflexos primitivos, como conhecimento e atração. A fatalidade geralmente vem de uma doença como a pneumonia que sobrecarrega as limitadas funções vegetativas do paciente.

A demência é comumente diferenciada em duas dimensões: idade e nível cortical. As primeiras dimensões, idade, distinguem entre demência senil e pré-senil. A demência senil é empregada para descrever pacientes que sofrem de demência após os 66 anos de idade, enquanto a demência pré-senil é aplicável a pacientes que sofrem de demência antes dessa idade. ADVERTISEMENT (LOAD) também conhecido como demência senil O tipo de Alzheimer (SDAT) é uma razão predominante para demência senil.

ANÚNCIO DE INÍCIO PRÓPRIO (EOAD) está entre as fontes mais freqüentes de demência pré-senil, mas ALTA DEFINIÇÃO, doença de Picks e doença de Creutzfeldt-Jakob, embora não tão regulares, também são causas essenciais na demência pré-senil. A segunda dimensão, nível cortical, diferencia entre demência cortical e subcortical. A demência cortical é empregada para descrever a demência proveniente de lesões cerebrais no nível cortical, enquanto a demência subcortical descreve a demência como resultado de lesões subcorticais da mente. As doenças AD e Picks são os tipos mais conhecidos de demência cortical, enquanto o HI-DEF, a doença de Parkinson (DP) e a paralisiapranuclear progressiva (PSP) são bons exemplos de demência subcortical (Mayke, 1994).

Demência com características corticais e subcorticais também é provável; nesse caso, a palavra demência mista é usada. O meio de é um exemplo comum de demência mista. Desenvolvimentos tradicionais na demência Desenvolvimentos pré-modernos O termo demência remonta às instâncias romanas. A palavra latina demens não tinha originalmente a conotação específica que realmente tem hoje.

Ele projetou estar longe de tipos de mente e, como tal, era um termo geral para insanidade (Pitt, 1987). Foi o enciclopédico Celso quem usou inicialmente a palavra demência no De re medicina, publicado por volta do ANÚNCIO 30. Cem anos depois, o médico capadócio Aretaeus definiu pela primeira vez demência senil com a expressão dotage (ou seja,

, A pontilha que é a calamidade da idade da idade que começa com a velhice quase nunca se altera, mas acompanha o sofredor até a morte.

). Curiosamente, a demência foi mencionada na maioria dos sistemas da categoria psiquiátrica durante os tempos pré-modernos, embora o significado específico da palavra muitas vezes não seja claro (Pitt, 1987). Século XIX Pode-se argumentar que as origens do estudo científico da demência remontam ao início do século XIX. Seus passos iniciais foram dados pelo grande psiquiatra francês Pinel no início daquele século.

As observações de Pinels o levaram a concluir que o termo demência deve ser aplicado em relação às alterações mentais progressivas observadas em alguns idiotas (Pitt, 3).Além disso, Pinel achava que toda demência era uma organização anormal definida e, portanto, ele usou o termo demência para designar uma das cinco classes de perturbação mental. No entanto, ao usar o termo demência para idiotas, Pinel não conseguiu diferenciar entre demência e subnormalidade mental. Isto é conseguido pelo estudante de Pinels, Esquirol, em seu livro de 1838, Doenças mentais, um tratado sobre insanidade.

Esquirol resumiu a diferença entre demente e deficientes mentais no epigrama que se segue: o dement pode ser descrito como um homem faminto pelas posses que desfrutou uma vez, é um rico cavalheiro que se tornou pobre. No entanto, os defeituosos foram sem dinheiro e miseráveis ​​por toda a vida (Mahendra, 10). Além disso, o Esquirol também foi um componente essencial na popularização dos termos demência senil. Extremamente, sua explicação para a demência senil é muito semelhante a cada descrição atual.

Curiosamente, em 1845, Griesinger propôs que a demência senil era o resultado de uma doença nas artérias cerebrais, uma perspectiva defeituosa que persistia até o tempo de Alzheimer. Muitos conhecimentos básicos de hoje sobre demência foram construídos ao longo da segunda metade do século XIX e dos primeiros dez anos do século XX. Em 1872, Huntington apresentou um chamado sobre coreia, pelo qual ele revisou uma circunstância típica do que hoje é chamado de doença de Huntington. Vinte anos depois, em 1892, dois eventos significativos ocorreram.

Inicialmente, escolha um artigo conhecido como Sobre a relação entre afasia e atrofia da cabeça senil referida ao caso de agosto. um paciente de 71 anos com senilência. Embora o caso não seja típico da nossa concepção atual da doença, Pick recebeu crédito para descobrir uma nova doença. O outro evento mais significativo em 1892 foi a descrição de Blocq e Marienscos de placas de prata espalhadas na faixa de pacientes senis.

Essas placas foram posteriormente conhecidas como placas senis (SP) por Simchowitz em 1911. O ano inteiro de 1894 notou a doença de Alzheimer inicialmente com grande contribuição, uma diferenciação entre demência senil e vascular (arteriosclerótica). Alzheimer definiu as alterações específicas observadas na atrofia arteriosclerótica do cérebro, que, por sua vez, se assemelham ao que deveríamos chamar de demência vascular. Em 1898, outro telefone do marco da Motorola ocorreu quando Binswanger introduziu a definição de demência pré-senil.

Assim, no século 20, mudanças significativas estavam ocorrendo no entendimento da demência. A perspectiva do século XIX de que havia claramente apenas uma doença mental – insanidade – e que a demência era seu estágio terminal foi dissipada por Kraepelin na sexta edição do seu livro de texto Psychiatrie, publicado em 1899 (Pitt, 4). Kraepelin separou a demência praecox (um conceito proposto em 1898 em relação à esquizofrenia) das outras demências (paralítica e orgânica), e a Seniledementia foi incluída em outra categoria denominada psicose de involução (Pitt, 4). Vigésima centena de anos Em 1907, Alzheimer publicou seu caso de referência Uma doença excepcional relacionada ao embalo cerebral em que esse indivíduo descreveu uma mulher demente de cinquenta e cinco anos de idade.

A verdade era extremamente incomum por duas razões: é o curso do estudo clínico e a descoberta de uma lesão microscópica deslumbrante no cérebro da mulher (Beach, 1987). O curso clínico era incomum por causa da tenra idade do paciente, bem como da rapidez da degeneração (o paciente morreu dentro de quatro anos e meio de início do indicador). Na autópsia, os achados neuropatológicos eram ainda mais incomuns. Um quarto a um terço dos neurônios corticais desapasionados haviam desaparecido, e muitos dos neurônios restantes continham massas espessas e enroladas de materiais em seu citoplasma (Beach, 1987).

Alzheimer especulou que havia ocorrido uma alteração química nas neurofibrilas. Assim, o Alzheimer descrito pertencente ao 1º problema timenourofibrilar (NFT), que ocorrerá com SP, são considerados os marcos neuropatológicos da ADVERTISING (consulte o Apêndice 1, destinado ao desenho original do Nzheim de Alzheimer). Alzheimer concluiu que ele descobriu uma entidade única, separada da demência senil, como era conhecida na época. No entanto, não foi até 1910, quando Kraepelin mencionou a condição na oitava cópia de seu livro Psychiatrie, que AD obteve reconhecimento oficial.

A segunda década do século XX experimentou o fim do período do metal amarelo na exploração de demências (isso simplesmente durou antes da década de 1960, quando ocorreu um renascimento). URen cita duas razões como as principais causas (Pitt, 6). 1 o surgimento da teoria psicodinâmica de Freud fez com que a psiquiatria americana desviasse na direção de explicações psicológicas. As descrições e classificações do segundo Kraepelins pareciam pouco lugar para esforços de cura ou otimismo.

Apesar disso, várias contribuições cruciais foram feitas completamente nos grupos de pesquisa sobre demência da Idade das Trevas. Em 1920, Creutzfeldt e em 1921 Jakob descreveram situações de demência com sinais piramidais e extrapiramidais. Embora agora se pense que apenas o caso de Jakobs era típico da doença, a doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ) foi dada ao mundo. Nos 12 meses de 1936, houve uma modificação importante em relação aos associados ao AD.

Antes de 1936, era absolutamente prática comum fornecer um diagnóstico médico com base nas características clínicas e patológicas. No entanto, quando começou a ficar claro que muitas pessoas não dementes tinham algumas placas senis e emaranhados neurofibrilares, Jervis e Soltz incentivaram que apenas critérios médicos seriam suficientes para obter um diagnóstico de DA (Mahendra, 14). Em 1948, Jervis imprimiu seu artigo de referência chamado Demência senil precoce, na idiotice mongolóide. Jervis descreveu três indivíduos com síndrome de Down (DS), com trinta e sete anos, 42 e 47 anos, cada um dos quais havia provado um dano emocional e intelectual marcante nos últimos anos de vida.

Na autópsia, todos foram encontrados para obter SP e dois também apresentaram NFT (Beach, 39). Essa foi a primeira demonstração da NFT na SD, além da primeira relação clínica e patológica completa que suporta uma grande síndrome do tipo Alzheimer na DS (Beach, 39). O estudo da demência começou a se recuperar no início dos anos sessenta. Novas causas do problema da demência foram reconhecidas, incluindo transtorno depressivo, que na forma de psuedodementia pode imitar demência (Kiloh, 1961), intensificação da paralisia supranuclear (Steele ainsi que al, 1964) e hidrocefalia de pressão típica (Adams ou al, 1965) ), (citado em Pitt, 6).

Antes da década de 1960, a demência ainda era vista como uma condição crônica, irreversível e intratável (Mahendra, 14). Consequentemente, na década de 1960, muitos escritores na Europa exigiram uma revisão do conceito e enfatizaram que a irreversibilidade não deveria ser vista como uma característica necessária da demência. Outra mudança importante que ocorreu na década de 1960 preocupou a epidemiologia. Pouco antes dos anos sessenta, a arteriosclerose era considerada a causa predominante de demência, enquanto a PUBLICIDADE era considerada berare (Pitt, 12).

No entanto, a arteriosclerose foi decisivamente desafiada como a principal causa de demência por vários relatórios entre 1960 e 1970 (isto é, Tomlinson, Blessed e Roth, finais das décadas de 1960 e 1970). Esses relatórios demonstraram que a arteriosclerose foi consideravelmente superestimada como causa de demência e que a maioria dos pacientes que morriam com demência de fato mostrava as características das placas e emaranhados da DA.

Além disso, Katzman, em 1976, sustentou que, como resultado da semelhança no quadro clínico e da natureza idêntica da histopatologia, as diferenças entre PUBLICIDADE e demência senil eram arbitrárias sem mais benefícios (Pitt, 12). Assim, principalmente porque se compreendeu que a DA e a demência senil são semelhantes, ficou muito claro que a DA é um problema comum. Em meados da década de 1970, duas contribuições essenciais foram feitas. Primeiro, Butler em seu livro de 75 Por que sobreviver? Envelhecer nos Estados Unidos criticou a idéia generalizada de que a senilidade era uma parte normal do envelhecimento.

Butler argumentou que a senilidade era uma consequência de doença cerebral ou sintomas de depressão e era potencialmente curável. A extensão desse relógio era que a senilidade era irregular e que os gatilhos comuns eram condições, não apenas envelhecimento (Pitt, 1987). Segundo, três laboratórios (Bowen et ‘s, 1976, Davies & Maloney, 1976 e Perry ainsi que al) relataram baixos níveis de colina acetiltransferase, a enzima marcador destinada à acetilcolina 1977 (ACh), no cérebro de pacientes que morreram. vindo do AD. Desde então, uma deficiência muito única tem sido alvo de todas as tentativas terapêuticas de DA (consulte tratamento).

Nas décadas de 1980 e 1990, duas tendências surgiram. Primeiro, com relação ao diagnóstico, as condições foram construídas com mais rigor. Sistemas de categorias, como o Manual Diagnóstico e Estatístico, evoluíram para uma definição mais específica e abrangente de demência. Além disso, as técnicas de neuoroimagem estão se tornando cada vez mais padrão, permitindo em alguns casos qualquer análise mais precisa.

Em segundo lugar, os últimos quinze anos testemunharam um crescimento considerável em pesquisas geneticamente baseadas principalmente. Por exemplo, um dos genes envolvidos na PUBLICIDADE, a proteína precursora de amilóide (APP), continua a ser localizada em um segmento específico do cromossomo 21 (consulte fatores de risco). Epidemiologia A demência é conhecida como epidemia silenciosa, mas afeta uma proporção significativa da nossa população. Em 1989, o seminário de consenso canadense sobre o exame de demência relatou que o Canadá tinha cerca de 250.000 casos de demência (que na época compreendiam cerca de 1% da população), com 25.000 novas ocorrências anualmente (Clarfield, 1989).

Jorm et ing.(1988) tarefa que, antes do ano 2025, o Canadá experimentará um crescimento na prevalência de demência, mais rápido que o aumento da faixa de idosos com mais de 65 anos. Quase todas as instâncias de demência são devidas a DA, demências vasculares ou talvez uma combinação delas (Tabela 1) No passado, havia esperanças de que até quarenta por cento das demências tivessem causas inversas.

No entanto, pesquisas recentes (Clarfield, 1988, Barry e Moskowitz, 1988) sugerem que a verdadeira incidência de reversibledementias é de no máximo 11% e é quase certamente muito menor, com medicamentos, causas metabólicas e depressão representando cerca de dois terços das instâncias (Clarfield, 1989). No geral, não há diferenças significativas entre os sexos na prevalência e nos preços de incidência da demência como um todo. No entanto, para obter AD, há um aumento da prevalência em mulheres. Jorm ou outros.

(1987) estimam uma razão de prevalência de DA entre homens e mulheres de 1. 6. Etnicamente, existem na maioria das vezes variações importantes na frequência e no subtipo de demência. Prevalência, Heyman et ing.

(1991) descobriram que, do teste aleatório de 411616% dos equipamentos de fotografia, os americanos sofreram demência quando comparados com apenas três ou mais. 1% dos caucasianos. O mesmo estudo também descobriu que a mistura e O MÉDIO DE eram mais prováveis ​​de ocorrerem em americanos de equipamento fotográfico (26% das demências na África, quando comparados a 14% nos caucasianos). Além disso, igualmente na Europa e na América do Norte, a maioria dos estudos aponta para a DA como a doença demencial mais comum, enquanto na Ásia (especialmente no Japão) a MID predomina (Morris, 1994).

A alta taxa de AVC observada no Japão está alinhada com uma alta taxa CORE. Possivelmente, o padrão mais alto de estresse no Japão leva a mais acidentes vasculares cerebrais e, portanto, a uma maior incidência de MID. Tabela 1 . Carga de Demência Intensificadora e Incidências Aproximadas demência do tipo Alzheimer50% Demência multi-infração10-15% SDAT Misto e MID 10-15% Demência alcoólico-nutricional5-10% Hidrocefalia de pressão normal 5% Diversos: Doença de Huntington, neoplasias, hematomas crônicos e subdurais, Doença de Parkinson, doença de Cruetzfeldt-Jakob, AIDS, causa desconhecida5-20% Expectativa de vida e estimativas de mortalidade O resumo subsequente é baseado na revisão de Terrys (1988) da abordagem de Wang (1978) e Barclay et.

(1985) pesquisa. O estudo de Wang examinou a demência senil (média em relação ao início de 71. 3 anos) e a demência pré-senil (idade média do ponto de partida 53. quase 8 anos) suas taxas de sobrevivência durante a década de 1960.

Pacientes com demência senil sobreviveram em média a 6,0 anos, quase a metade da taxa de sobrevivência esperada (11,1 anos) de pessoas não-demoradas com idade semelhante. Pacientes com demência pré-senil sobreviveram um pouco mais, em média, 6.

sendo anos infiéis, contra uma sobrevivência prevista de 22,3 anos. O Barclay et al. A pesquisa examinou suas taxas de sobrevivência em pacientes com DA e MID nos anos oitenta.

As taxas médias de sobrevida para DA e demência com múltiplos enfartes foram de quase 8,1 e 6,7 anos, respectivamente. Curiosamente, a sua taxa de sobrevivência de mulheres demente é definitivamente significativamente maior do que a dos homens.

Terry (1988) sugere que quanto menor a taxa de sobrevivência de homens dementes, é devido a uma melhor incidência de DIM nos homens. Fatores de risco Idade A idade é o maior fator de risco para o desenvolvimento de demência. De acordo com o modelo proposto por Jorm et al. (1987) ocorre uma duplicação da taxa de prevalência a cada 5.

um ano em particular. (1987) Para idosos com mais de 65 anos e acima da prevalência de demência, estima-se definitivamente em torno de 10%. Embora em pessoas muito idosas possa atingir até 40% (Clarfield, 1989). Genética Os elementos genéticos são importantes em algumas condições de demência.

Na DH, um gene autossômico dominante no cromossomo 4 é definitivamente o responsável pela doença. A evidência genética em ADVERTISEMENT é menos definitiva. Por um lado, você encontrará estudos (ie.

Breitner et al., 1988) que podem ter relatado uma probabilidade cumulativa de amongrelativos de pacientes com DA se aproximando de cinquenta por cento, sugerindo um modo de transmissão autossômico dominante (Morris, 1994). No entanto, por outro lado, as condições geneticamente transmitidas devem ser concedidas a gêmeos não-monozigóticos, o que não parece ser o caso na DA. Por exemplo, os dois Creasey et.

(1989) e Kumar ou al. (1991) relataram três pares de gêmeos monozigóticos que eram discordantes. Embora Nee et al. (1987) encontraram apenas uma taxa de 41% de regularidade para DA em 17 gêmeos monozigóticos.

Farrer et al. (1990) sugerem que a DA parece um domínio autossômico dominante em famílias nas quais a média de ponto de partida entre os membros é inferior a 58. As evidências que corroboram isso vêm de pesquisas que apontaram o EOAD com o DS (Lezak, 1993). Indivíduos que sofrem da síndrome de Down e sobrevivem aos 40 anos quase invariavelmente desenvolvem Alzheimer como demência.

Durante os períodos intermediários e terminais do DS, a pessoa sofre com os mais recentes danos à memória, apraxia, desorientação temporal e mutismo, todos os quais também podem ser comuns na DA (Morris, 1994). Portanto, não é surpreendente que quatro estudos incluam um risco aumentado de PUBLICIDADE com idade materna tardia (Morris, 1994). O risco elevado de ADVERTISEMENT para pacientes nascidos com mais de quarenta anos está alinhado com a curva de risco da síndrome de Down (Rocca ainsi que al., 1991).

Tanto o EOAD quanto o DS têm sido locais no cromossomo 21. No entanto, o cromossomo 21 não parece um marcador genético muito bom para o EOAD (Green book, 104). Pesquisas recentes mostraram que o cromossomo 14 da defectina tem maior probabilidade de estar associado à EOAD, mas o (s) gene (s) específico (s) ainda não foi isolado (Green book, 104). As evidências destinadas à predisposição genética para LOAD só apareceram nos últimos dois anos.

Nota-se agora que um gene que codifica uma lipoproteína chamada Apolipoproteína E (APOE) polegadas cromossomo 19 pode estar envolvido (Green book, 101). O APOE pode ser vinculado ao alelo do tipo 4 (e4). Está agora provado que um risco máximo de demência depende de uma forte ligação de substância entre o principal componente da SP, a proteína beta amilóide, além do APOE-e4 (Green book, 102). A tabela 2 resume os resultados genéticos que foram produzidos até agora no EOAD e no LOAD.

Tabela 2. Genoma da Doença de AlzheimerCromossomo 21 Cromossomo 18 Cromossomo 19 Onset EOAD EOAD LOAD Fator de risco pertencente ao desenvolvimento de DA Baixo Maior Maior Gene específico (s) APLICAÇÃO Ainda não remoto Ainda não identificado MarkerAPOE-e4 ________________________________________________________________________________ Outras demências, Nova York: Springer PublishingOutros fatores de risco Corsellis e Brierly (1959) mostraram que demências idênticas às observadas na DA podem ocorrer após uma única lesão na mente. Além disso, a demência puglística (a chamada síndrome do soco-bêbado) se desenvolve em certos boxeadores. A educação reduzida está associada à demência.

Estudos caninos ilustram uma relação positiva entre estimulação ambiental e crescimento dendrítico. Sabe-se também que o desenvolvimento dendrítico em humanos continua durante a vida. Possivelmente diminuição da educação está relacionada à falta de exercício mental, o que poderia atrasar o início de um declínio cognitivo significativo (Graves, Kukull, 1994). O alumínio (Al) tem sido sugerido como um fator como uma possível neurotoxina, mas os dados ainda não foram comprovados (Carson, Butchers, 1992)).

Os proponentes da hipótese da neurotoxina Al acreditam que o Al acumula inneurônios com degeneração neurofibrilar, que os aluminossilicatos se reúnem em placas senis. Os críticos argumentam que o acúmulo anormal de Al pode ser um efeito, não apenas uma causa, da deterioração do cérebro. Outro fator de risco controverso é a depressão. Vários estudos relataram uma associação estatisticamente significante entre transtorno depressivo e PUBLICIDADE (Graves, Kukull, 1994).

A controvérsia gira em torno da idéia de que a depressão é possivelmente uma manifestação precoce de PUBLICIDADE. Existem pesquisas recomendando que indivíduos com um sistema imunológico enfraquecido possam ser ainda mais suscetíveis ao desenvolvimento de DA. Heyman et abordagem. (1984) encontraram um aumento no risco de PUBLICIDADE associado à doença da glândula tireóide em mulheres.

No entanto, suas descobertas particulares nunca foram replicadas. Curiosamente, existem algumas evidências que sugerem que fumar cigarros pode ter um efeito protetor do AD. Por exemplo, Duijn e Hofman (1991) incluem uma correlação negativa entre tabagismo e DA em um estudo com 198 pessoas. Neuropatologia Para cada doença demencial, geralmente é observado um padrão neuropatológico específico.

No entanto, como resultado da oportunidade limitada desta composição, a discussão provavelmente será limitada à doença demencial mais importante, a DA. Principais Características Várias mudanças são observadas com o nível neuropatológico grave na DA (Mirra, Gearing, 1994). A atrofia cortical é geralmente observada no córtex frontal, temporal e parietal. O corte no cérebro revela aumento ajustável no ventrículo lateral e no terceiro ventrículo.

Geralmente, é encontrado um aumento excessivo da buzina de carro temporal do espectro do ventrículo do tornozelo, com atrofia concomitante do córtex entorrinal, amígdala e hipocampo. Características minuciosas No nível microscópico, as duas características neuropatológicas distintas são placas senis (SP) e emaranhados neurofibrilares (NFT). Existem dois estilos de SP, neurítico e difuso; as placas compartilham igualmente determinantes antigênicos com a proteína betaamilóide 4 necessária. As placas neuríticas podem ser conhecidas por suas neurites incomumente espessadas (nós.

e., axonsor dendritos) organizados em torno de um núcleo central de amilóide (Mirra, Gearing, 1994). Em contraste, as placas difusas não apresentam neurites espessadas mais o núcleo amilóide observado nas placas neuríticas (Mirra, Gearing, 1994). Placas dos dois tipos estão localizadas em diferentes graus dentro do neocórtex, córtex entorrinal, hipocampo e na amígdala.

SP também ocorre no cérebro de pessoas saudáveis. Somente quando eles excedem um determinado número crítico é que surge o AD. NFT são estruturas intraneuronais que, por sua vez, ocupam o corpo celular do neurônio. Normalmente, a NFT coexiste com SP no neocórtex, mas pode estar ausente em até 30% dos indivíduos com DA (Mirra, Gearing, 1994).

No entanto, a NFT será vista consistentemente no córtex entorrinal, hipocampo, amígdala, núcleo basal de Mynert e centro dorsal da rafe (Mirra, Gearing, 1994). Pode-se pensar que o principal componente antigênico na NFT é a proteína tau. Redução neuronal O dano neuronal está imediatamente relacionado ao grau de densidade sináptica, que foi considerado vital para determinar a gravidade da queda cognitiva. É muito melhor nos lobos temporais, mas também é significativo nos lobos frontal e parietal (Lezak, 1995).

A correlação mais forte com uma maneira global de medir a demência pode ser a perda de sinapses funcionais nas áreas parietais mediais e frontais reduzidas que estão ao redor dos lobos temporários (Lezak, 1995). O efeito nesse padrão de perda cortical neuronal é geralmente duplo. Inicialmente, desconecta as estruturas temporais do lobo no restante do córtex desapasionado. Isso explica a importância dos comprometimentos da memória (Lezak, 1995).

Segundo, esse padrão também desconecta as construções pré-frontais dos parietalones. Isso compõe a capacidade comprometida de tarefas atencionais (Lezak, 1995). Pensa-se que, além dos efeitos de SP e NFT, a perda neuronal esteja principalmente relacionada ao esgotamento do neurotransmissor acetilcolina (ver tratamento). Quadro total Em um estudo realizado por Kaki e Gustafson (1978), a distribuição regional de SP, NFT e perda neurológica foi examinada em indivíduos com DA.

Os resultados sugeriram que as áreas mais severamente danificadas eram a região temporal interna, bem como a região da junção temporo-parieto-occipital (ver físico 1). Dois estudos de tomografia de liberação de pósitron (PET) de Benson ain al. (1983) e Promova et ‘s. (1984) possuem esse padrão confirmado.

Inteligência geral sobre perda cognitiva Um perfil de escores de QI em declínio discrimina de maneira confiável os normais de pacientes com PUBLICIDADE. No entanto, o poder do QI resulta em outras doenças demenciais é geralmente desconhecido. No início do desempenho da doença, o QI tende a declinar mais rapidamente do que o QI Verbal, que continua relativamente intacto. Posteriormente, porque a doença progride, a queda é óbvia tanto no desempenho quanto no QI verbal (Schmitt, Fresco, 1994).

Memória A disfunção da memória pode frequentemente ser considerada a característica clínica distintiva da DA. Consequentemente, é improvável que um associado ao AD seja atribuído, a menos que exista um déficit de armazenamento. Homs (1992) estuda, por outro lado, a memória falada e visual de idosos com demência, da mesma maneira que o habituel idoso, sob duas condições, recordação imediata e postergada. O desempenho da memória na condição de lembrança imediata foi de 29% para lembrança verbal e 31% para memória visível, do desempenho médio dos normais.

A dívida era muito mais pronunciada na condição de recall atrasado, onde os números haviam sido de 11% para obter memorização verbal e 6% para recordação visual. Exemplos comuns de disfunção de armazenamento em demência leve incorporam extravio de itens sem recuperação de terceiros, deixando de lembrar detalhes de discussões ou incidentes recentes e repetição frequente de perguntas. Em um estágio mais avançado, os eventos recentes são negligenciados, e até o conhecimento de materiais altamente descobertos diminui (Morris, 1994). Pensa-se que, no AD, a falha no armazenamento ocorre como resultado de codificação incorreta, e não devido à falha na preservação (Schmitt & Sano, 1994).

A disfunção de posicionamento geralmente co-ocorre com um déficit de memória. Existem dificuldades com datas, seqüenciamento temporário, distinção dia / noite e navegação por locais familiares (Morris, 1994). Com relação ao déficit anterior, parece que um comprometimento visuoespacial subjacente é definitivamente o fator causal crítico (veja diferentes comprometimentos cognitivos). Linguagem O distúrbio de linguagem mais comum em pacientes com PUBLICIDADE é definitivamente disnomia, a incapacidade de nomear objetos comuns.

A disnomia surge logo no início da publicidade, mais tarde a afasia expressiva e aberta estará frequentemente presente (Schmitt & Sano, 1994). O Quadro 3 ilustra as deficiências linguísticas observadas em cada um dos três estágios AD (demência leve, moderada e grave). Tabela vários.Mudanças progressivas nos talentos lingüísticos na fase de PUBLICIDADE I 1.

Disnomia2. Discurso vago e fluente 3. Lista de palavras pobres geração quatro. Anomia leve 5.

Falta de diálogo iniciado espontaneamente Estágio II 1. Anomia 2. Parafasia com cada vez mais pouca relação com a palavra meta várias. Prejuízo da compreensão auditiva4.

Compreensão prejudicada da terminologia escrita 5. Agraphia afásica6. Preservação relativa da repetição e leitura em voz alta 7. Pouco envolvimento na conversa Nível III 1)

Saída verbal incoerente 2. Ecolalia, palilalia, logoclonia3. Agilidade articular diminuída4. Mutismo fatal alguns.

Agraphia mecanizada ____________________________________________________________________________________ Nota: Modificado de Cummings & Benson, 1983, Demência: Uma maneira clínica, Boston: Butterworths O padrão típico de incapacidade linguística de DA inclui compreensão auditiva deficiente, má nomeação com parafasia, incapacidade de escrever e baixa compreensão de leitura (Cummings, 1988). . Segundo Benson (1979), o padrão de resultado verbal observado em ADVERTISEMENT assemelha-se à afasia sensorial transcortical (que está associada ao dano focal posterior no hemisfério esquerdo). A diferença é que, no DA, há muito menos parafísia, ecolalia e o fenômeno de finalização, além de mais prejuízos na produção de peças automáticas. Outras deficiências intelectuais Uma série de outras deficiências cognitivas são comumente observadas em pacientes com DA.

A dislexia da construção (comprometimento nas tarefas construtivas) está frequentemente presente. Além disso, um grande número de pacientes sofre de comprometimento visuoespacial básico. É bastante comum que os pacientes se encontrem abandonados em bairros familiares ou viajem na direção errada em uma estrada de mão única (Cummings, 1988). Também são comuns déficits de atenção e distúrbios de abstração, cálculos, resolução de problemas e julgamento.

O último cluster de perda aponta para uma disfunção subjacente do lobo frontal (Morris, 1994). O Estilo para Cummings de Imagem de Déficit Cognitivo Total (1988) propõe uma unidade de DVD automático para explicar a foto de déficit mencionada acima, observada em ADVERTISING. A conversa seguinte resume os pontos principais. A combinação de toda a perda cognitiva na DA é mais do que a quantidade de perdas individuais.

Por exemplo, uma lesão central que resulta em um defeito de armazenamento tem uma pequena influência no resultado final verbal, e um grande transtorno afásico não afeta o armazenamento. Por outro lado, a disfunção observada na DA provém de vários defeitos que interagem para gerar anormalidades aditivas. Em PUBLICIDADE, um déficit de lembrança contribui diretamente para o resultado final linguístico e a afasia, por sua vez, aumenta os problemas de memória. Além disso, outras anormalidades, como déficits visoespaciais e de cálculo, se sobrepõem a elas e, entre elas, elas desabilitam inúmeras habilidades integrativas, como compreensão, fórmula estratégica e planejamento antecipado.

Tendo em conta esses tipos de considerações, Cummings (1988) oferece um modelo tríplice de atividade intelectual humano, que se aplica à DA. As ações mais básicas (isto é, excitação, atenção, motivação) são provocadas por estruturas subcorticais.

Essas funções importantes permanecerão praticamente inalteradas no AD. No entanto, dois outros aspectos da atividade perceptiva são danificados na DA. Primeiras capacidades instrumentais que são habilidades neuropsicológicas específicas (isto é,

, lembrança, linguagem, cálculo) mediada por embalagem cerebral danificada. Além disso, a característica diferenciadora da DA requer danos às funções supraordenantes (habilidades integrativas). Essas funções dependem de uma interação apropriada envolvendo as funções fundamentais e instrumentais. Problemas comportamentais e psicopatologia O dano gradual de várias estruturas cerebrais humanas causa várias melhorias comportamentais desadaptativas.

Normalmente, a demência é vista como uma coleção de sintomas negativos, mas também podem ser encontrados sintomas confiantes. Tariot e Blazina (1994) sugerem que essas mudanças comportamentais podem estar presentes coletivamente até 90% do tempo durante uma dada doença demencial. Além disso, eles decidiram que certos comportamentos ocorrem em uma taxa particularmente excessiva. O estande 4 exibe as oito categorias diferentes que incluem esse tipo de comportamento.

Durante os estágios iniciais da doença, quando o paciente está apenas levemente comprometido, é extremamente comum que os indivíduos evitem a participação ativa em todas as áreas da sua vida. Os pacientes geralmente se retiram por meio de compromissos sociais, sem iniciativa e se comportam de maneira indiferente e apática. Qualquer explicação para esse comportamento é que esses pacientes podem ficar constrangidos com a própria perda cognitiva e, assim, impedem a interação. Como a doença avança e os déficits intelectuais aumentam, os pacientes podem ficar mais inquietos e agitados.

Pacientes com problemas mentais preexistentes são propensos a sofrer alucinações e delírios. Em particular, esses indivíduos exibem ilusões paranóicas, por exemplo, acusando os idosos de serem infiéis. Percepções errôneas, como a incapacidade de distinguir pessoas reais de imagens de aparelhos de televisão, também são comuns neste momento (Tariot & Blazina, 1994). A agressão, em particular a violência verbal tende a aumentar à medida que a percepção correta diminui.

Em relação a Cohen-Mansfield et al. (1986) comportamentos irritados e hostis podem representar esforços adaptativos para obter estimulação e certos comportamentos verbais podem ser tentativas frustradas de falar ou obter assistência. Stand 4.

Resumo esquemático das frequências relatadas de distúrbios comportamentais associados à demência (% de pacientes) Intervalo de perturbações comportamentais Típico 1. Afeto / humor interrompido 0-86 19 parcelas na sua idéia perturbada (Delusões) 10-73 33. 5 3.

Percepção alteradaAlucinações 21-49 28Merções erradas 1-49 23 4. AgitaçãoGlobal 10-90 44Errante 1-49 3 5. AgressãoVerbal 11-51 24Física 0-46 18. 3Resistente / não cooperativo 27-65 14 seis.

Estresse 0-50 31. 8 7. Padrões passivos / retirados 21-88 sessenta e um 8. Comportamentos vegetativosSono 0-47 27Dieta / apetite cochilar.

5-77 34 _________________________________________________________________________________ Observe: Reproduzido de Morris, 1994, Handbook of Dementing Health problems, Nova York, Marcel DekkerEntrevista de avaliação A técnica inicial de diagnóstico usada na avaliação da demência é definitivamente a entrevista. O objetivo da entrevista é definitivamente duplo. Inicialmente, é importante que o clínico obtenha uma imagem precisa do histórico do caso. É importante entrevistar pelo menos uma outra pessoa significativa e, se possível ainda mais, para obter uma ótima visualização objetiva.

Devem ser coletadas informações sobre o desempenho pré-mórbido e sobre a natureza, início e evolução dos sintomas. Segundo, durante a entrevista, o especialista avalia se os indivíduos que apresentam queixas correspondem ao relato clínico da demência. É importante descartar outros distúrbios que podem mimetizar demência. Por exemplo, as queixas de memória autorreferidas se correlacionam melhor com a existência de depressão do que com demência (Morris, 1994).

Breve avaliação do estado mental Juntamente com a entrevista, um breve exame do estado mental pode ser usado com frequência. O objetivo dos exames é indicar se existem praticamente déficits cognitivos graves. De acordo com Schmitt e Sano (1994, p. 94), os pontos fortes desse exame são: (1) a capacidade de rastrear rapidamente muitas pessoas e (2) a capacidade de avaliar a progressão naqueles que foram recentemente identificados com demência.

O problema desses exames é que eles podem ser insensíveis à demência leve, principalmente em indivíduos altamente bem informados. Além disso, eles não têm a capacidade de avaliar funções neuropsicológicas específicas e, portanto, são de pouco benefício na especificação do tipo de demência (Schmitt & Fresco, 1994). Por outro lado, esses exames curtos podem ser muito úteis. Na prática, muitos médicos de cuidados primários não fornecem essas verificações rotineiramente.

Como exemplo em um estudo de McCartney e Palmateer (1985), descobriu-se que esses exames foram realizados em apenas 4 dos 165 pacientes nos Estados Unidos. Portanto, 50 pessoas com deficiência intelectual foram perdidas. Ambos os testes de status mental que são mais utilizados são o teste de orientação à concentração de informações de Blessed ou outros.

e o mini exame do estado mental de Folstein et al. O teste Abençoado está entre os mais sensíveis e, portanto, é o mais utilizado em casos extremamente precoces. O teste mini-mental é mais amplo porque também verifica a linguagem, a composição e o desenho. Ambos os testes são impróprios para uso com indivíduos com retardo mental ou com baixo nível educacional.

Da mesma forma, as avaliações devem ser ajustadas para indivíduos que não são fluentes em inglês ou se você tem um background cultural diferente (Katzman et ‘s., 1988). Um item curto adicional útil é a escala de pontuação da demência. É realmente utilizado para estimar a intensidade da demência.

Teste neuropsicológico De acordo com Morris (1994, S. 79), o teste neuropsicológico em doentes demente tem três funções: (1) fornecer documentação objetiva da cognição prejudicada e, assim, apoiar o diagnóstico clínico da demência (2) para avaliar longitudinalmente as alterações intelectuais; (3) identificar padrões exigentes de déficits cognitivos relacionados à correlação com resultados de neuroimagem e post-mortem. A bateria mais rápida destinada a discriminar pacientes com demência do normal pode ser a bateria do processo de triagem de Iowa referente à queda mental. Envolve três testes neuropsicológicos, orientação temporária e Benton VisualRetention. Garanta que você faça o teste da associação de frases orais manipuladas.

Este tipo de bateria pode ser usado para determinar se é necessária uma avaliação adicional. Se for necessária uma avaliação adicional, geralmente é usado o Consórcio para verificar o registro do computador para a bateria da doença de Alzheimer (CERAD). A bateria inclui sete testes, alguns dos quais são ligeiramente modificados de outro tipo original (Lezak, 1995). Essas verificações incluem o Teste de memória da lista de frases e o Teste de identificação de Boston, que testará para obter memória e idioma, respectivamente.

O termo List MemoryTest testa a memória, verificando quão bem uma pessoa pode recuperar três listas de dez frases. Enquanto o Teste de identificação de Boston testa o dialeto, validando o quão bem a pessoa pode duplicar três listas de cinco palavras (Lezak, 1995). Às vezes, é útil testar habilidades cognitivas específicas. Por exemplo, o Wechsler Memory Scale-Revised é frequentemente utilizado para verificar se há um comprometimento da memória.

A Tabela 5 ilustra alguns dos testes neuropsicológicos mais comuns aplicados à análise de demência. Tabela cinco. Avaliação das características neuropsicológicas da (s) função (s) de diagnóstico da demência avaliada Exemplos de testes clínicos úteisEstado mental globalMini Estado de espírito, Faixa de classificação da demência Mattis, Teste de atenção à memória da informação, Teste de Kurtz da aflição Funcionamento pré-mórbido de AfliçãoTeste pré-mórbida de teste de afliçãoTeste de estudo nacional para adultos, Leitura de teste de realização ampla O objetivo deste estudo foi avaliar os efeitos de um teste de Preservação Visual Benton, um teste de preservação visual de Benton, um método complexo de Rey-Osterreith, um teste de aprendizagem verbal de Rey-Osterreith, um teste de aprendizado verbal oral de Rey, um teste de lembrança seletiva, um teste de aprendizagem verbal de Califórnia, Rivermade. Teste de memória comportamental Idioma (nomeação e fluência) Exame de afasia diagnóstica de Boston, bateria tradicional de afasia ocidental, Holanda Habilidades comunicativas na vida diária, Teste de triagem de afasia de Halstead-Wepman, Teste de nomeação de Boston, Teste de nomeação de Boston, Relacionamento controlado de palavras orais, Solucionador de problemas de nomeação de categoria semântica (e profes O objetivo do presente trabalho foi avaliar o efeito da técnica de Halstead-Reitan em ensaios de classificação de cartões de Wisconsin, Trailmaking A, W, Stroop Praxis e capacidade de construção. Teste de desenho à direita, Figura complexa de Rey-Osterreith (cópia), impedimentos tridimensionais de Benton, avaliação cervejeira da integração visível do motor, WAIS -R Stop Design, BDAE Stick Evaluation Oscilação MotorFinger, Pegboards com ranhuras e purdue, Diadokinesis Atenção / concentração Intervalo de números WAIS-R, Avaliações de tempo de efeito, Tarefas de cancelamento, Teste de Kurtz da síndrome ______________________________________________________________________________________ Nota: Produzido em Morris, 1994, Guide of Dementing Illnesses, Ny: Marcel Dekker Diagnóstico clínico e preocupações relacionadas Um certo diagnóstico de DA e muitas outras doenças demenciais só podem ser feitas através de biópsia cerebral, remoção cirúrgica de um pequeno pedaço do córtex cerebral ou quando o paciente está morto e anautopsia. Os 2 requisitos mais amplamente utilizados para o diagnóstico de demência são o Manual Estatístico de Diagnóstico e Terceira Edição-Revisado (DSM-IIIR) e a Companhia Nacional de Nervos e Distúrbios da Comunicação e Derrame Comunicativo e Derrame / Alzheimers (NINCDS / ADRDA).

O DSM-IIIR é um pouco mais frequentemente usado para obter razões de pesquisa e o NINCDS / ADRDA por razões clínicas. Existem vários desafios no diagnóstico de demência, especialmente diferenciando demência de normalização e depressão. Em geral, os ativos de processamento cerebral necessários para tarefas que exigem atenção e funções secundárias do espaço de memória serão prejudicados pela idade (Morris, 1994). Medicamente, essas deficiências resultam em capacidade atencional limitada e processamento e recuperação de informações com velocidade reduzida.

Mas, ao contrário da demência, esses sintomas geralmente não são progressivos nem interferem substancialmente na vida cotidiana (Morris, 1994). Em pacientes com alterações cognitivas leves, pode ser quase impossível fazer um diagnóstico médico exato, mesmo com os melhores testes neuropsicológicos. Somente a chance de desenvolver demência pode ser prevista. Pode haver muita sobreposição de sintomas entre demência e depressão, especialmente nos estágios iniciais da demência.

A depressão maior que se apresenta como demência é freqüentemente chamada de pseudodementia. A termpseudodementia implica que a demência é reversível e não se deve a um distúrbio orgânico, mas é causada por um distúrbio psiquiátrico (Clarfield, 1989). Atualmente, você não encontrará certos testes para diferenciar entre demência e depressão maior. Subgrupos clínicos da doença de Alzheimer Blenow, Wallin, Gttfries (1994) propuseram uma unidade de DVD automático para subgrupos médicos na DA, com base em sintomatologia científica e neuropatologia diferentes.

Suas conclusões indicam que agora temos dois subtipos distintos que eles denominaram doença de Alzheimer tipo I e tipo II.A doença de Alzheimer tipo I é caracterizada por sintomas temporoparietais simplesmente dominantes, baixa frequência de fatores vasculares, função normal das hemácias, baixa frequência de CT indicada leucoaraiose (lesões na substância branca) e relativamente mais jovem. Essas características correspondem à explicação clássica da DA. Portanto, o ADVERTISEMENT tipo I parece constituir um anúncio clássico ou talvez puro (Blenow ainsi que al.

1994). A doença de Alzheimer tipo II é geralmente caracterizada por sintomas cognitivos básicos, ausência ou talvez de sintomas temporoparietais leves, alta frequência de sintomas confusionais, frequência relativamente alta de fatores vasculares, função da barreira hematoencefálica levemente prejudicada, alta frequência de TC mencionada leucoaraiose, e idade relativamente posterior do ponto de partida. Esses atributos sugerem que as alterações vasculares são responsáveis ​​pela disponibilidade de sintomas de demência no tipo de publicidade 2 (Blenow ou al., 1994).

Marcadores indicadores mostrando melhorias cerebrais Os marcadores que por sua vez pertencem ao seu tipo utilizam desinalização espinhal lisa (LCR), refletindo níveis alterados de neurotransmissores ou talvez aminoácidos anormais (Katzman ou al., 1988). A acetilcolinesterase química (que gerencia o neurotransmissor achetilocolina, consulte tratamento) pode estar diminuída no córtex cerebral dos pacientes dementes. Vários pesquisadores descobriram que ela diminuiu no LCR, enquanto outros não conseguiram validar isso.

De acordo com Thal (1985), a diminuição aparente em algumas pesquisas pode ser um resultado dilucional secundário ao aumento ventricular. Da mesma forma, a somatatina e a noradrenalina também podem ser reduzidas dentro do córtex cerebral de pacientes dementes. No entanto, na Somatosatina no LCR apenas diminui em alguns pacientes, enquanto a Norepinefrina está definitivamente aumentada no CSF.

Uma boa área para pesquisas futuras previsíveis é verificar se algumas das proteínas saudáveis ​​anormais associadas à DA podem ser encontradas no LCR (Katzman et al., 1988). Marcadores periféricos Os marcadores periféricos serão marcadores que refletem modificações em nossa pele ou talvez nas células sanguíneas (Katzman ainsi que al., 1988).

A maioria das conclusões nesta categoria é inconclusiva e não foi replicada. Pertencente a instanceDiamond ou al. (1983) descobriram que as taxas de contra-transporte de sódio-lítio nos glóbulos vermelhos estavam elevadas em pacientes com DA, mas esse tipo de descoberta não será replicada.

Pistolas com déficit olfativo Vários detetives descobriram que os pacientes com DA têm reconhecimento olfativo e déficits de limiar. Peabody e Tinklenberg (1985) descobriram que 8 em 18 pacientes com DA tinham esses déficits em comparação com apenas 1 em 26 indivíduos normais. Katzman ou outros.

(1988) fala sobre o aumento da produção de carbondóxido, superóxido dismutase elevado e diminuição da captação de cálcio, como possível desencadeia esses déficits em pacientes com ADVERTISEMENT. Tratamento Medicamentoso Medicamentos Colinérgicos Não existe cura conhecida para a DA ou muitas outras doenças demenciais. Vários medicamentos estão disponíveis, mas seu sucesso é limitado. Um dos mais promissores grupos de drogas opera potenciando os sistemas colinérgicos no cérebro.

Durante os anos 70, muitos estudos demonstraram que pacientes com demência apresentam baixos níveis do neurotransmissor acetilocolina (ACh). Isso levou à introdução da hipótese colinérgica para demência. Verificou-se que foi provado que a enzima a partir da qual a ACh é sintetizada, o colina-acetil-transferase (ChAT), é seriamente diminuída em pessoas com DA. Existem três mecanismos pelos quais essas drogas funcionam (1) o lançamento precursor, (2) impedindo a quebra da ACh e (3) a estimulação direta dos receptores pós-sinápticos.

O lançamento do precursor na DA é semelhante à doença de Parkinson (DP). A diferença é que, em vez de usar o precursor L-dopa para dopamina na DP, os precursores colina e lecitina estão sendo usados ​​em ADVERTISEMENT para sintetizar ACh. Geralmente esse tratamento, quando utilizado isoladamente, não melhora o desempenho cognitivo (Schneider, 1994). A interrupção do mau funcionamento do Very single envolve a inibição da enzima acetilocolinesterase (AChE).

Os principais medicamentos que por sua vez utilizam esse sistema são a fisostigmina, a tacrina e a valancrina. A condição com Physostigmine é que a duração de seu efeito restaurador é incrivelmente curta, geralmente de 1 a 2 horas, embora Tacrine e Valancrine incluam sérios efeitos indesejados (Schneider, 1994). Atualmente, estão sendo criados uma segunda geração de inibidores de colinesterase, que atuam por mais tempo e são mais seletivos, e os resultados preliminares são encorajadores. Na DA, os receptores colinérgicos M-1 pós-sinápticos estão relativamente intactos.

Não são os receptores M-2 colinérgicos pré-sinápticos que normalmente regulam a liberação muito simples que pode ser danificada.Consequentemente, faz sentido tentar estimular diretamente os receptores pós-sinápticos (Schneider, 1994). Esses agonistas colinérgicos incluem betanecol, oxotremorina, pilocrapina, RS-86 e arecolina. Quando esses medicamentos são administrados por via oral, eles não são muito eficazes.

Eles são muito melhores quando administrados através de um relvado de uma bomba intracereroventricular. Mas os riscos de tal relva não são sem importância. Por exemplo, em um único teste de 68 implantes, 16 levaram a complicações cirúrgicas, incluindo uma morte, duas hemorragias e setenta convulsões (Schneider, 1994). Outros medicamentos Existem vários outros medicamentos prescritos usados ​​no tratamento da demência, embora seus mecanismos benéficos não sejam bem compreendidos.

Hydergine é o medicamento antidementia mais utilizado e amplamente analisado. A hydergina pode ser um derivado ergolóide que afeta os receptores alfa-adrenérgicos, dopaminérgicos e sertoninérgicos. Houve relatos inconsistentes sobre sua eficiência, mas, no total, parece que é apenas um pouco melhor que um placebo no alívio dos sintomas (Schneider, 1994). Os nootrópicos são realmente um grupo de drogas derivadas do neurotransmissor GABA.

Embora em vez de terem efeitos GABA, eles tenham um efeito neuroprotetor no sistema nervoso central, e possam possivelmente estimular a atividade colinérgica central. Mesmo agora, o dispositivo específico de ações relevantes para a demência não está estabelecido para esses medicamentos. Os resultados gerais com drogas inteligentes, como o piracetam e o oxiracetam, não foram muito encorajadores recentemente (Schneider, 1994). Resumo À medida que a corrida de pessoas avança para os novos milênios, um dos problemas que continuarão a ser resolvidos é a epidemia de demência.

O aumento constante no tempo de vida significa que a quantidade de pessoas que sofrem de demência sempre aumentará. Não obstante, chegamos a um entendimento dos sintomas de demência desde os dias de Pinel ou mesmo desde os dias de Alzheimer. Agora sabemos que a demência (senilidade) definitivamente não é o resultado final natural do processo de envelhecimento, mas sim o resultado de uma variedade de processos mentais anormais concebíveis. Por exemplo, em PUBLICIDADE (a doença demencial mais crítica), a formação de SP e NFT no interior do cérebro provou ser os principais fatores causais da doença.

Além disso, na DA, esses processos foram demonstrados principalmente no interior do embalo cerebral, e inparticularmente nos lobos temporais. Os efeitos dessas lesões mentais se manifestam principalmente em uma variedade de deficiências cognitivas e comportamentais. No que diz respeito à cognição, a disfunção da memória e da linguagem são os déficits mais frequentemente encontrados no ADVERTISEMENT. De fato, o comprometimento do espaço na memória é realmente crucial, um diagnóstico de PUBLICIDADE raramente será feito, exceto se houver.

Com relação ao comportamento, é provável que os distúrbios de ansiedade predominem nos últimos estágios da DA, enquanto a agressão é encontrada nos últimos períodos. Progresso significativo também foi produzido no exame da demência. A reunião padrão com os métodos agora é usada juntamente com breves testes de status mental. Embora os testes de status mental tenham uma pequena utilidade diagnóstica (eles são usados ​​apenas como dispositivos de verificação inicial), eles podem ser importantes, devido ao baixo custo e ao rápido tempo de administração dos membros da família.

Quando confirmação adicional é necessária ou mais detalhes são necessários, o teste neuropsicológico ideal é realizado. O teste neuropsicológico permite a análise de funções cognitivas específicas (isto é, memória, dialeto, atenção), descobrindo assim quais áreas do cérebro estão danificadas.

Isso é útil principalmente porque não só é possível julgar se a pessoa está sofrendo de demência, mas com um alto grau de precisão, será fácil dizer qual doença geralmente demencial é confiável. Não obstante, mesmo os melhores testes neuropsicológicos podem ter dificuldades às vezes. Como exemplo, diferenciar demência de transtorno depressivo é extremamente desafiador, pois as pessoas deprimidas podem exibir muitos dos sintomas clínicos observados na demência. À medida que a compreensão da demência cresce, é realmente concebível que o tratamento eficaz seja ao longo dos próximos cem anos.

Geneticamente, vários avanços importantes ocorreram recentemente no AD. Anormalidades nos cromossomos 14 e 19 foram completamente adicionadas ao cromossomo 21 desde os elementos causais. Além disso, os detetives estão agora perto de localizar os genes específicos associados a esses cromossomos (já se sabe que no cromossomo 21 o gene específico envolvido pode ser o gene APP). No que diz respeito ao tratamento medicamentoso, a hipótese de ACh para demência levou ao desenvolvimento de três categorias de medicamentos colinérgicos, alguns dos quais demonstram grande segurança.

Vários outros medicamentos também estão disponíveis, mas a eficácia pode ser questionável. Referrals Beach, Jones G. (1987). A história da doença de Alzheimer: três argumentos.

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